Ugrs a tartalomhoz

 

A zsírmáj és a globális kardiometabolikus kockázat = Fatty liver and global cardiometabolic risk

  • Metaadatok
Tartalom: http://real.mtak.hu/76710/
Archvum: MTA Knyvtr
Gyjtemny: Status = Published

Type = Article
Cm:
A zsírmáj és a globális kardiometabolikus kockázat = Fatty liver and global cardiometabolic risk
Ltrehoz:
Szollár, Lajos
Kiad:
Akadémiai Kiadó
Dtum:
2010
Tma:
R1 Medicine (General) / orvostudomány általában
Tartalmi lers:
A nem alkoholos zsírmáj betegség (NAFLD = nonalcoholic fatty liver disease) az „iparilag fejlett” országok felnőtt lakosságának 30%-ában észlelhető. Előrehaladott, súlyosabb formája a nem alkoholos steatohepatitis (NASH = nonalcoholic steatohepatitis), amelyből az esetek 20%-ában cirrhosis alakul ki, a kialakult cirrhosis mintegy 30–40%-a májeredetű halálhoz, elsősorban hepatocellularis carcinomához vezethet. Az NAFLD-t sokan a metabolikus szindróma májbeli manifesztációjának tartják, e két jelenség kapcsolatát tekintjük át, különös tekintettel a hasi elhízás, az inzulinrezisztencia, az oxidatív stressz és a csökkent antioxidáns védelem kóroki szerepére. A májsejtek trigliceridtartalmának növekedése együtt jár az egész szervezet, illetve a máj inzulinrezisztenciájával. Klasszikus tyúk–tojás probléma: a lipidlerakódás oka az inzulinrezisztencia, vagy az inzulinrezisztencia az ectopiás lipidfelhalmozódás következménye? A patogenetikai történések egy lehetséges sorrendje: megnövekedett zsírsavfluxus, a májbeli zsírsavkínálat növekedése → VLDL-túltermelődés, atherogen dyslipidaemia → a zsírsavak fokozott oxidációja és peroxidációja, enormis szabadgyök-terhelés → az antioxidáns védekezőrendszer kimerülése → a gyulladást és az immunválaszt kiváltó mediátorok „cunamiszerű” kiáramlása → a fibrosis progresszióját elősegítő transzkripciós és transzlációs változások → carcinogenesis. Az NAFLD és a metabolikus szindróma egyaránt része a globális kardiometabolikus kockázatnak, így lényeges a korai felismerés, és – amennyiben lehetséges a kezelés – ez ma a metabolikus szindróma részelemeinek kezelési ajánlásaiban testesül meg. Orv. Hetil., 2010,
47,
1946–1950.
|
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) can be found in approximately 30% of adults in industrialized societies. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is its most severe histological form and progresses to cirrhosis in 20% of these patients. Once developed, 30% to 40% of patients with cirrhosis will suffer liver-related death. NAFLD is considered the hepatic manifestation of the metabolic syndrome. Recent findings linking the components of metabolic syndrome with NAFLD and the progression to nonalcoholic steatohepatitis will be reviewed; in particular, the role of visceral adipose tissue, insulin resistance, adipocytokines, oxidative stress and diminished antioxidants within the liver in the exacerbation of these conditions. It is now widely accepted that non-hepatic mechanisms are largely responsible for the development of insulin resistance, which causes hepatic steatosis. Insulin resistance, a key feature of metabolic syndrome, is crucial for NASH development. We have a classical chicken-egg problem: insulin resistance causes hepatic steatosis or vice-versa? A possible sequence of the pathogenetic events is the following: increased free fatty acid supply – increased de novo lipogenesis – triglyceride and VLDL overproduction – atherogenic dyslipidemia- oxidative stress (lipid oxidation and peroxidation) – exhaustion of antioxidant defense system- „Tsunami” of inflammatory cytokines- fibrosis- carcinogenesis. Given the strong association of NAFLD with metabolic syndrome, early recognition, assessment and management are essential. The management emphasizes weight reduction and attention to global cardiometabolic risk factors, similar to recommendations for management of the elements of metabolic syndrome. Orv. Hetil., 2010,
47,
1946–1950.
Nyelv:
magyar
Tpus:
Article
PeerReviewed
info:eu-repo/semantics/article
Formtum:
text
Azonost:
Szollár, Lajos (2010) A zsírmáj és a globális kardiometabolikus kockázat = Fatty liver and global cardiometabolic risk. Orvosi Hetilap, 151 (47). pp. 1946-1950. ISSN 0030-6002
Kapcsolat:
https://doi.org/10.1556/OH.2010.29003