A harmadik szinapszis. Molekuláris kölcsönhatások az elhaló sejtek és az azokat eltávolító makrofágok, dendritikus sejtek között. = The third synapsis. Molecular interactions between dying cells and macrophages or dendritic cells. (NDA@SZTAKI, Nemzeti Digitális Adattár, National Digital Data Archive)

A harmadik szinapszis. Molekuláris kölcsönhatások az elhaló sejtek és az azokat eltávolító makrofágok, dendritikus sejtek között. = The third synapsis. Molecular interactions between dying cells and macrophages or dendritic cells.

Metaadatok

Tartalom:	http://real.mtak.hu/1243/
Archívum:	MTA Könyvtár
Gyűjtemény:	Status = Published Type = Monograph
Cím:	A harmadik szinapszis. Molekuláris kölcsönhatások az elhaló sejtek és az azokat eltávolító makrofágok, dendritikus sejtek között. = The third synapsis. Molecular interactions between dying cells and macrophages or dendritic cells.
Létrehozó:	Fésüs, László Aradi, János Bagossi, Péter Balajthy, Zoltán Bálint, Bálint László Benkő, Szilvia Blaskó, Bernadett Boross, Péter Csősz, Éva Fehér, Anita Horváth, András Kádas, János Katona, Klára Keresztessy, Zsolt Király, Róbert Kiss, Ildikó Kovácsné Oskolás, Henriett Lányi, Árpád Mádi, András Miklóssy, Gabriella Nagy, László Nemes, Zoltán Oros, Melinda Rajnavölgyi, Éva Révészné dr. Tóth, Réka Sarang, Zsolt Scholtz, Beáta Sperka, Tamás Szántó, Attila Szatmári, István Szegezdi, Éva Erzsébet Szondy, Zsuzsa Tárkányi, Ilona Tóth, Beáta Törőcsik, Dániel Tőzsér, József Zahuczky, Gábor József
Kiadó:	OTKA
Dátum:	2007
Téma:	QH3015 Molecular biology / molekuláris biológia
Tartalmi leírás:	A tudományos iskola keretében új interdiszciplináris kutatási terület megteremtésére került sor az apoptótikus sejtek és az azokat eltávolító sejtek közötti harmadi szinapszis tanulmányozására. Megállapítottuk, hogy a transzglutamináz 2 (TG2) enzim szerepet játszik az apoptotikus sejtek eltávolításában, az enzim hiányában autoimmun kórkép alakúl ki. A TG2 bejuthat a sejmagba, sejtbiokémiai hatása összefügg génkifejez?dés befolyásolásával. Alzheimer kórban a TG2 résztvesz kovalensen összekötött fehérje aggregátumok létrehozásában. A TG2 véd?hatást fejt ki a sejtelhalással szemben májsejtekben és szívizomsejtekben G fehérje, ill. protein diszulfid izomeráz aktivitásával. A PPAR? szerepet játszik az apoptótikus sejteket eltávolító fagocitáló képesség kialakításában fokozva fagocitózis gének kifejez?dését. A PPAR?, a retinoid receptor és az LXR receptor szignál utak összekapcsolódnak a makrofágok koleszterol szintjének szabályozásában. A PPAR? aktiváció hatására a dendritikus sejekb?l fokozott fagocitózisra, hatékony lipid prezentációra és iNKT aktivitásra képes alpopuláció alakul. Apopto-fagocita Taqman Low Density Array-t fejleszttünkl 94 gén mennyiségi kifejez?dése vizsgálatára. Az autofágiával elhaló sejtek eltávolítása szintén fagocitózissal történik, specifikus gének indukálódnak. A dendritikus sejtek kölcsönhatása apoptótikus vagy nekrotikus sejtekkel alkalmas az immunválasz finom szabályozására. \| In the supported Research School a new interdisciplinary research area has been developed to study the third synapse formed between apoptotic cells and those which engolfe them. It has been established that the transglutaminase 2 (TG2) enzyme plays an important role in the clearance of apoptotic cells, the lack of this enzyme leads to autoimmune disease. TG2 can enter the nucleus and its cell biochemical effects are related to modulation of gene expression and modification of the cytoskeleton. In Alzheimer's disease TG2 participates in the formation of covalently cross-linked protein aggregates. TG2 can protect hepatocytes and cardiomyocytes against apoptosis through its G protein and protein disulphide isomerase activities. PPAR? contributes to the development of phagocytic capacity of macrophages by inducing specific phagocytic genes. The PPAR?, rretinoid and LXR receptor signal pathways are interlinked in regulating cholesterol content of cells. Activation of PPAR? in dendritic cells leads to the development of a subpopulation with increased phagocytic capacity, effective lipid presentation and iNKT activity. An apopto-phagocytic Taqman Low Density array has been developed for quantitative measuring of 94 genes in parallel. Cells dying by autophagy are removed by the same mechanism as apoptotic cells while specific phagocytic genes are induced. Dendritic cells interacting with apoptotic cells can fine tune the immune system.
Típus:	Monograph PeerReviewed
Formátum:	application/pdf
Azonosító:	http://real.mtak.hu/1243/1/44798_ZJ1.pdf Fésüs, László and Aradi, János and Bagossi, Péter and Balajthy, Zoltán and Bálint, Bálint László and Benkő, Szilvia and Blaskó, Bernadett and Boross, Péter and Csősz, Éva and Fehér, Anita and Horváth, András and Kádas, János and Katona, Klára and Keresztessy, Zsolt and Király, Róbert and Kiss, Ildikó and Kovácsné Oskolás, Henriett and Lányi, Árpád and Mádi, András and Miklóssy, Gabriella and Nagy, László and Nemes, Zoltán and Oros, Melinda and Rajnavölgyi, Éva and Révészné dr. Tóth, Réka and Sarang, Zsolt and Scholtz, Beáta and Sperka, Tamás and Szántó, Attila and Szatmári, István and Szegezdi, Éva Erzsébet and Szondy, Zsuzsa and Tárkányi, Ilona and Tóth, Beáta and Törőcsik, Dániel and Tőzsér, József and Zahuczky, Gábor József (2007) A harmadik szinapszis. Molekuláris kölcsönhatások az elhaló sejtek és az azokat eltávolító makrofágok, dendritikus sejtek között. = The third synapsis. Molecular interactions between dying cells and macrophages or dendritic cells. Project Report. OTKA.
Kapcsolat:	http://real.mtak.hu/1243/